4 نوع از اختلالات متابولیکی و الکترولیتی | نارسائی مزمن کلیه

در این مقاله میخواهیم اختلالات متابولیکی و الکترولیتی در بیماران نارسائی مزمن کلیه مورد بررسی قرار دهیم. با ما همراه باشید..

1- عدم تحمل گلوگز:

انسولین توسط کبد و کلیه ها دفع می گردد. بنابراین در بیماران CKD کلیرانس انسولین کاهش می یابد و همچنین هایپرپاراتیروئید، ترشح انسولین را مهار کرده و عدم تحمل گلوگز را تشدید می کند در بیماران با نارسایی مزمن کلیه نیاز به انسولین و سایر داروهای خوراکی کاهنده قند خون با پیشرفت بیماری کاهش می یابد.

2- هایپرلیپیدمی:

در بیماران با نارسایی مزمن کلیه کاهش سطح پلاسمائی لیپوپروتئین ها با دانسیته بالا HDL و افزایش سطح پلاسمائی تری گلسیریدها به طور شایع دیده می شود، و درمان جهت کاهش سطح لیپوپروتین ها با دانسیته پائین LDL  توصیه می شود. دیس لیپیدمی می تواند خود باعث ایجاد مقاومت به انسولین و هایپرپاراتیروئیدیسم گردد.

3- اختلال آب و الکترولیت ها:

به علت کاهش GFR  و کاهش عملکرد کلیه ها توانائی در دفع اختلال آب و الکترولیت ها کاهش می یابد بنابراین افزایش حجم در مایعات خارج سلولی و پلاسما دیده می شود که باعث افزایش فشار خون و آدم می گردد. هایپوناترمی در این بیماران به علت تجمع آب در بدن وقتی که میزان در بافت آب از 1/5 لیتر در روز تجاوز کند اتفاق می افتد. در بیماران معمولا هایپرتنشن شایع بوده مگر دریافت سدیم روزانه به کمتر از 100 میلی گرم برسد.
دفع پتاسیم در بیماران CRF توسط دفع از طریق نفرون های باقیمانده و ترشح پتاسیم به داخل روده ها انجام می گیرد که این عمل توسط هایپرکالمی و اسیدوز متابولیک از طریق هرمون الدستورون تحریک می گردد. برداشت پتاسیم سلولی به علل مقاومت به انسولین، مقاومت به B2 آندرزنیک، کاهش فعالیت پمپ سدیم، پتاسیم ATpase  و اسیدوز متابولیک که در بیماران با نارسائی مزمن کلیه دیده می شود کمتر می شود.

4- اختلالات اسید و باز:

 از دیگر اختلالات متابولیکی و الکترولیتی می توان به تغییرات اسید و باز در بیماران با نارسائی مزمن کلیه اشاره کرد که معمولا بصورت اسیدوز متابولیک نمایان می شود که به دلیل کاهش در تبدیل H+ به NH4+ می باشد. اسیدوز متابولیک باید تصحیح شود زیرا عدم اصلاح آن باعث افزایش عدم میترالیزاسیون اسکلتی می گردد.

5- اختلالات کلسیم، فسفر و استئودیستروفی کلیوی:

زمانی که GFR به کمتر از 25 سی سی در دقیقه برسد احتباس فسفات و اسیدوز متابولیک آغاز می گردد. افزایش میزان فسفر خون ترشح هورمون PTH را افزایش می دهد . میزان کلسیم یونیزه کاهش می یابد و هیدروکسیله شدن آنزیم 25 هیدروکسی D3  در بیماران CRF  مهار می شود که به متالیت فعال آن یعنی 25/1 دی هیدروکسی کوله کلسیترول تبدیل نمی شود که آن خود باعث کاهش جذب روده ای کلسیم شده و هایپوکلسمی ایجاد شده میزان PTH را افزایش می دهد.

افزایش میزان فسفر خون p> 6 – 6/5  یکی از عواملی است که باعث افزایش مرگ و میر در این گروه از بیماران می شود. بیماران آدینامیک استخوانی در 30-40 % بیماران مرحله 5 CKD دیده می شود و علت آن درمان هایپرفسفاتمی توسط فسفات باندرهای حاوی کلسیم و مقلد های ویتامین D می باشد که باعث هایپرکلسمی و تضعیف هورمون PTH می شود.

بیماری آدینامیک استخوانی در بیماران مسن با دیابت و بیمارانی که با محلول های دیالیز صفاقی حاوی کلسیم بالا (5/3 میلی اکی والان در لیتر) دیالیز می شوند مشاهده می شود.
درمان به موقع و کنترل هایپرفسفاتمی توسط فسفات باندرهای بدون کلسیم و آنالوگ های ویتامین مثل  Paricalcitol می تواند از بروز عوارض استخوانی پیشگیری کند.